MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/ni.3117

Медицинская библиотека · Nature immunology · 2015

Sox2 functions as a sequence-specific DNA sensor in neutrophils to initiate innate immunity against microbial infection.

Xia Pengyan, Wang Shuo, Ye Buqing, Du Ying, Huang Guanling, Zhu Pingping, Fan Zusen

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Neutrophils express Toll-like receptors (TLRs) for the recognition of conserved bacterial elements to initiate antimicrobial responses. However, whether other cytosolic DNA sensors are expressed by neutrophils remains elusive. Here we found constitutive expression of the transcription factor Sox2 in the cytoplasm of mouse and human neutrophils. Neutrophil-specific Sox2 deficiency exacerbated bacterial infection. Sox2 directly recognized microbial DNA through its high-mobility-group (HMG) domain. Upon challenge with bacterial DNA, Sox2 dimerization was needed to activate a complex of the kinase TAK1 and its binding partner TAB2, which led to activation of the transcription factors NF-κB and AP-1 in neutrophils. Deficiency in TAK1 or TAB2 impaired Sox2-mediated antibacterial immunity. Overall, we reveal a previously unrecognized role for Sox2 as a cytosolic sequence-specific DNA sensor in neutrophils, which might provide potential therapeutic strategies for the treatment of infectious diseases.

Для цитирования: Xia Pengyan, Wang Shuo, Ye Buqing, Du Ying, Huang Guanling, Zhu Pingping, Fan Zusen. Sox2 functions as a sequence-specific DNA sensor in neutrophils to initiate innate immunity against microbial infection.. Nature immunology. 2015. DOI: 10.1038/ni.3117.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.