m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Neuromolecular medicine · 2025

Роль Гут Микробиота в модулировании тротуаров свечения к аутоиммунным болезням.

СтатьяОбзорНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Younis Nada Khairi, Alfarttoosi Karar H, Sanghvi Gaurav, Roopashree R, Kashyap Aditya, Krithiga T, Taher Waam Mohammed, Alwan Mariem, Jawad Mahmood Jasem, Al-Nuaimi Ali M Ali

Аннотация

Состав кишечных микробных сообществ играет ключевую роль в сохранении иммунного гомеостаза, оказывая влияние как на врожденную, так и на адаптивную иммунную реакцию. Растущие данные свидетельствуют о том, что двунаправленная связь между кишечными бактериями и принимающими иммунными клетками способствует развитию аутоиммунных заболеваний. Разрывы в микробном разнообразии, известном как дисбиоз, связаны с повышенной подверженностью аутоиммунным расстройствам, таким, как ревматуидный артрит (RA), множественный склероз (MS) и волчанка эритематос. В настоящем обзоре рассматриваются механистические связи между регулированием микробной дизакции и аномальной иммунной активацией с уделением особого внимания ключевым путям подачи сигналов. Такие пути, как каппа-световая цепочка-расширитель активированных элементов В (НФ-ИВ), киназы Janus cinase/сигнальные преобразователи и активаторы транскрипции (JAK/STAT) и сети толльских рецепторов (TLR), выступают в качестве иммунологических сторожей, а их дисрегуляция, вызванная микробными метаболитами или сдвигами в микробном составе, может привести к хроническому воспалению и подрыву самодостаточности. Кроме того, бактериальные продукты ферментации, включая короткоцепные жирные кислоты (СКФА), оказывают иммуномодулятивное воздействие, оказывая влияние на дифференциацию клеток Т и цитокиновые профили. Новые терапевтические стратегии, направленные на микробное восстановление, такие, как точные пробиотики, трансплантация микробиоты и специальные меры в области питания, направлены на восстановление иммунного баланса. Этот обзор подчеркивает, что кишечная микробиота является динамичным регулятором иммунного сигнала.
Оригинал публикации

The Role of Gut Microbiota in Modulating Immune Signaling Pathways in Autoimmune Diseases.

The composition of intestinal microbial communities plays a crucial role in maintaining immune homeostasis, influencing both innate and adaptive immune responses. Growing evidence indicates that bidirectional communication between gut bacteria and host immune cells contributes to the development of autoimmune diseases. Disruptions in microbial diversity, known as dysbiosis, are linked to an increased susceptibility to autoimmune disorders such as rheumatoid arthritis (RA), multiple sclerosis (MS), and lupus erythematosus. This review examines the mechanistic connections between microbial dysregulation and abnormal immune activation, focusing on key signaling pathways. Pathways such as nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB), Janus kinase/signal transducers and activators of transcription (JAK/STAT), and Toll-like receptor (TLR) networks act as immunological gatekeepers, and their dysregulation-induced by microbial metabolites or shifts in microbial composition-can lead to chronic inflammation and the breakdown of self-tolerance. Additionally, bacterial fermentation products, including short-chain fatty acids (SCFAs), exert immunomodulatory effects by influencing T-cell differentiation and cytokine profiles. Emerging therapeutic strategies targeting microbial restoration, such as precision probiotics, microbiota transplantation, and tailored nutritional interventions, aim to restore immune balance. This review underscores the gut microbiota as a dynamic regulator of immune signaling.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты