m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Neurology(R) neuroimmunology & neuroinflammation · 2025

A20 (TNFAIP3) Отличает атаку от ремиссии в педиатрии с монофазным MOGAD.

СтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Lechner Christian, Saxena Shrishti, Lokhande Hrishikesh A, Breu Markus, Eisenkölbl Astrid, Karenfort Michael, Klein Andrea, Leiz Steffen, Preisel Martin, Rooney Timothy, Rosso Mattia, Schimmel Mareike, Wendel Eva Maria, Reindl Markus, Baumann Matthias, Rostasy Kevin, Chitnis Tanuja

Аннотация

Приобретенные синдромы демиелина, связанные с сывороткой антитела против миэлина олигодендроцита гликпротеина, были признаны связанными с MOG-IgG (MOGADs). Пациенты с MOGAD имеют различные особенности по сравнению с лицами с множественным склерозом (MS) или расстройствами спектрального спектра нейромиелита (NMOSD). До 50% пациентов проходят повторные курсы по заболеваниям, обычно связанные с сохраняющимися высокими показателями MOG-IgG titers. Однако необходимы дополнительные биомаркеры для того, чтобы отличить монофаз от мультифазного MOGAD. Недавно было установлено, что пониженные уровни некроза опухоли α, вызванного белком 3 (TNFAIP3, или A20), связаны с нападением на небольшую группу педиатрических пациентов с MOGAD. Цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить А20 как возможное биомаркировочное дискриминационное нападение в результате ремиссии у более широкой группы педиатрических пациентов с MOGAD. МЕТОДЫ: В этом когортном исследовании мы проверили 162 образца сыворотки у 62 педиатрических пациентов с MOGAD на уровне A20 с использованием имеющихся на рынке комплектов ELISA. Для сравнения уровней A20 с уровнями у пациентов, не имеющих MOGAD, мы также включили 46 образцов сыворотки из 37 педиатров с MS, NMOSD с AQP4-IgG, клинически изолированным синдромом или другими неврологическими расстройствами. Результаты: В рамках группового анализа уровень сыворотки А20 был значительно ниже во время атаки по сравнению с ремиссией у пациентов с монофазным MOGAD. В ходе группового анализа пациентов с многофазным MOGAD не было таких существенных различий в уровнях A20 в случае атаки против ремиссии. Среди пациентов (n = 10), имеющих парные точки атаки и время ремиссии, были значительные различия в уровнях A20 (p = 0,029). Уровень A20 был тенденциозно выше у пациентов, проходящих курс иммуномодуляционного лечения, по сравнению с пациентами, которые не лечились. ДИСКУССИЯ: Отражая роль А20 в борьбе с воспламенением, ее относительное сокращение во время нападений может начаться даже до первых симптомов пациента. Таким образом, продольная оценка A20 в (пока идентифицируемых) стандартизированных временных точках может иметь перспективные последствия. Уровни сыворотки A20 у педиатрических пациентов с MOGAD могут помочь отличить приступы от ремиссии на курсах по изучению монофазных заболеваний. Следовательно, А20 нуждается в перспективном изучении в рамках стандартизированных многоцентрических продольных исследований с уделением особого внимания диагностическим, прогнозным и терапевтическим последствиям.
Оригинал публикации

A20 (TNFAIP3) Distinguishes Attack From Remission in Pediatric Patients With Monophasic MOGAD.

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Acquired demyelinating syndromes associated with serum antibodies against myelin oligodendrocyte glycoprotein have been recognized as MOG-IgG-associated disorders (MOGADs). Patients with MOGAD show distinct features compared with individuals with multiple sclerosis (MS) or neuromyelitis optica spectrum disorders (NMOSDs). Up to 50% of patients experience relapsing disease courses, usually associated with persisting high MOG-IgG titers. However, further biomarkers are needed to discriminate monophasic from multiphasic MOGAD. Recently, lowered levels of tumor necrosis factor α-induced protein 3 (TNFAIP3, or A20) have been shown to be associated with attack in a small group of pediatric patients with MOGAD. The aim of this study was to evaluate A20 as a possible biomarker discriminating attack from remission in a larger cohort of pediatric patients with MOGAD.

METHODS: In this cohort study, we tested 162 serum samples from 62 pediatric patients with MOGAD for A20 levels using commercially available ELISA kits. To compare A20 levels with those in non-MOGAD patients, we further included 46 serum samples from 37 pediatric patients with MS, NMOSD with AQP4-IgG, clinically isolated syndrome, or other neurologic disorders.

RESULTS: In grouped analysis, A20 serum levels were significantly lower during attack compared with remission in patients with monophasic MOGAD. In grouped analysis of patients with multiphasic MOGAD, there was no such significant difference in A20 levels at attack vs remission. Among patients (n = 10) with paired attack and remission time points, there was a significant difference in A20 levels (p = 0.029). A20 levels were tendentially higher in patients on immunomodulatory treatments compared with untreated patients.

DISCUSSION: Reflecting the anti-inflammatory role of A20, its relative decrease during attacks might even start before the patient's first symptoms. Thus, longitudinal evaluation of A20 at (yet to identifiable) standardized time points might have prognostic implications. Serum A20 levels in pediatric patients with MOGAD may help to distinguish attacks from remission in monophasic disease courses. Consequently, A20 needs to be prospectively investigated in standardized multicentric longitudinal study designs, with a focus on diagnostic, prognostic, and therapeutic implications.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты