MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2017.06.127

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2017

Oleanolic acid prevents cartilage degeneration in diabetic mice via PPARγ associated mitochondrial stabilization.

Kang Xia, Yang Zhikui, Sheng Jun, Liu Jin-Biao, Xie Qing-Yun, Zheng Wei, Chen Ken

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Hyperglycemia-induced cartilage degeneration induces osteoarthritis (OA). Since oleanolic acid (OLA) have several pharmacological effects such as anti-inflammatory, anti-oxidant, we hypothesized it possesses protection against high glucose injured cartilage. We now report that OLA decreased type X collagen and reversed the cartilage degeneration in growth plate from db/db mice. OLA increased type Ⅱ collagen expression in a concentration-dependent manner (10-50 μΜ) in high glucose-treated chondrocytes. OLA prevented the high glucose induced cell injury and decreased the level of MMP-13, PGE2 and IL-6 due to decreasing mitochondrial membrane potential and stimulated the ATP production. Moreover, OLA treatment inhibited apoptosis. And the reversed SOD2 expression and activity may be ascribed to decreased SOD2 protein degradation by OLA treatment, via PPPAγ. In conclusion, OLA protected against the high-glucose-induced cartilage injury via PPARγ/SOD2 pathway.

Для цитирования: Kang Xia, Yang Zhikui, Sheng Jun, Liu Jin-Biao, Xie Qing-Yun, Zheng Wei, Chen Ken. Oleanolic acid prevents cartilage degeneration in diabetic mice via PPARγ associated mitochondrial stabilization.. Biochemical and biophysical research communications. 2017. DOI: 10.1016/j.bbrc.2017.06.127.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.