EBV вызывает хронологию клеток B, привлекающую провокационные Т клетки.

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что инфекция Эпштейна-Барра (ЭБВ) является основным фактором экологического риска для множественного склероза, который является основным аутоиммунным заболеванием центральной нервной системы (КНС)1. Однако вопрос о том, каким образом инфекция ЭБВ вызывает множественный склероз патогенез, остается неясным. Здесь мы показываем, что EBV расширяет олигоклональные клетки T-бет+CXCR3+B, которые находятся в CNS в мышах. Эффективная память CD8+T клетки и CD4+TH1, а также CD4+TH17 клетки соединяются с мозгом мышей, инфицированных EBV. Т-бет+CXCR3+B клетки могут колонизировать подменинговые области мозга при отсутствии других лимфоцитов и привлекать Т клетки. Разрушение клеток B с ритуксимабом или блокированием CXCR3 значительно снижает проникновение лимфоцитов в CNS. Таким образом, мы предлагаем, что симптоматическая первичная инфекция EBV генерирует подмножество клеток В, которые получают доступ к CNS, привлекают Т клетки и тем самым инициируют множественный склероз.