MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2023.149413

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2023

Role of PPARα in inflammatory response of C2C12 myotubes.

Shimizu Yuki, Hamada Keiko, Guo Tingting, Hasegawa Chie, Kuga Yusuke, Takeda Katsushi, Yagi Takashi, Koyama Hiroyuki, Takagi Hiroshi, Aotani Daisuke, Kataoka Hiromi, Tanaka Tomohiro

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Recent studies have shown a role of inflammation in muscle atrophy and sarcopenia. However, no anti-inflammatory pharmacotherapy has been established for the treatment of sarcopenia. Here, we investigate the potential role of PPARα and its ligands on inflammatory response and PGC-1α gene expression in LPS-treated C2C12 myotubes. Knockdown of PPARα, whose expression was upregulated upon differentiation, augmented IL-6 or TNFα gene expression. Conversely, PPARα overexpression or its activation by ligands suppressed 2-h LPS-induced cytokine expression, with pemafibrate attenuating NF-κB or STAT3 phosphorylation. Of note, reduction of PGC-1α gene expression by LPS treatment for 24 hours was partially reversed by fenofibrate. Our data demonstrate a critical inhibitory role of PPARα in inflammatory response of C2C12 myotubes and suggest a future possibility of PPARα ligands as a candidate for anti-inflammatory therapy against sarcopenia.

Для цитирования: Shimizu Yuki, Hamada Keiko, Guo Tingting, Hasegawa Chie, Kuga Yusuke, Takeda Katsushi, Yagi Takashi, Koyama Hiroyuki, Takagi Hiroshi, Aotani Daisuke, Kataoka Hiromi, Tanaka Tomohiro. Role of PPARα in inflammatory response of C2C12 myotubes.. Biochemical and biophysical research communications. 2023. DOI: 10.1016/j.bbrc.2023.149413.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.