m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Science translational medicine · 2025

Клетки с памятью CD4+T проникают в CNS с помощью прогрессивного множественного склероза и способствуют хроническому автоматическому иммунитету у мышей.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Pignata Aurora, Frieser David, Gonzalez-Fierro Carmen, Hsiao Cheng-Chih, Engelenburg Hendrik J, Alis Marine, Fijalkow Ilan, Cazaentre Vincent, Nozeran Lucie, Miranda-Capet Romain, Dufourd Eloïse, Vermeulen Thaïs, Aïda Amel, Le Coz Carole, Van Gisbergen Klaas, Blanchard Nicolas, Hamann Jörg, Smolders Joost, Liblau Roland S, Masson Frederick

Аннотация

Предотвращение миграции клеток Т в центральную нервную систему (КНС) имеет замечательные терапевтические последствия в плане повторного выброса множественных склерозов (RRMS), но не является эффективным против прогрессивной формы (PMS). Инвалидность в ПМС, вероятно, является результатом взаимодействия между воспалением местного воздуха и нейродегенерацией. Механизмы, обеспечивающие хронический характер ПМС, плохо понимаются. Здесь мы изучили потенциальную роль клеток памяти CD4+T (CD4+Trm) в поддержании хронического CNS автономного иммунитета. Мы показали, что клетки CD4+Trm присутствуют в CNS мышей с хроническим экспериментальным аутоиммунным энцефаломиэлитом (EAE) и в мозговых тканях людей с ПМС. Используя анализ цитометрии потока и иммуногистофлюоресцентности, мы обнаружили наличие добросовестных CD4+Trm клеток, выражающих характерные поверхностные маркеры Трм, включая CD69, CXCR6, P2RX7 и CD49a, в CNS мышей с EAE и в мозгах людей с PMS. Эти клетки также выразили коэффициент транскрипции Hobit в мышах с хроническим EAE. Одноклеточный стенограммный анализ выявил разнородность стенограмм и подстрекательский потенциал клеток CD4+Trm, и, соответственно, эти клетки были локализованы внутри CNS в провокационных повреждениях мышей с EAE и лиц с PMS. И последнее: генетическое или фармакологическое истощение клеток CD4+Trm в сочетании с истощением антитела в рециркуляционном отсеке CD4+T смягчило неврологические признаки на хронической фазе EAE. Наши результаты свидетельствуют о том, что клетки CD4+Trm способствуют сохранению хронического воспалительного состояния в CNS и предполагают, что терапевтические стратегии в отношении PMS должны предусматривать целенаправленное использование камеры CNS-резидент Т.
Оригинал публикации

Tissue-resident memory CD4+ T cells infiltrate the CNS in progressive multiple sclerosis and contribute to chronic autoimmunity in mice.

Preventing T cell migration to the central nervous system (CNS) has remarkable therapeutic effects in relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS) but is poorly effective against the progressive form (PMS). Disability progression in PMS likely results from an interplay between smoldering local inflammation and neurodegeneration. The mechanisms sustaining the chronicity of PMS are poorly understood. Here, we investigated the potential role of tissue-resident memory CD4+ T cells (CD4+ Trm cells) in sustaining chronic CNS autoimmunity. We showed that CD4+ Trm cells were present in the CNS of mice with chronic experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) and in brain tissues from persons with PMS. Using flow cytometry and immunohistofluorescence analysis, we revealed the presence of bona fide CD4+ Trm cells expressing characteristic Trm cell surface markers, including CD69, CXCR6, P2RX7, and CD49a, in the CNS of mice with EAE and in the brains of persons with PMS. These T cells also expressed the transcription factor Hobit in mice with chronic EAE. Single-cell transcriptomic analysis uncovered the transcriptional heterogeneity and inflammatory potential of CD4+ Trm cells, and, accordingly, these cells localized within CNS inflammatory lesions of mice with EAE and persons with PMS. Last, either genetic or pharmacological depletion of CD4+ Trm cells combined with antibody-mediated depletion of the recirculating CD4+ T cell compartment alleviated neurological signs during the chronic phase of EAE. Our results indicate that CD4+ Trm cells contribute to maintain a chronic inflammatory state in the CNS and suggest that therapeutic strategies for PMS should consider targeting the CNS-resident T cell compartment.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты