m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Nature communications · 2025

FABP7 увеличивается в прогрессивном множественном склерозе и вызывает про-воспалительный фенотип в моноцитах с помощью гликолитического переключателя.

СтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Patel Rohit, King Devin, LaBarre Brenna, Lokhande Hrishikesh, Caefer Danielle, Varghese Johnna F, Warner Keturah, Bouffard Marc A, Saxena Shrishti, Zhirova Alena, Bakshi Rohit, Chitnis Tanuja

Аннотация

Множественный склероз (MS) включает дисрегулирование врожденных иммунных клеток, включая моноциты, особенно в прогрессивных MS. Протеины, связывающие жирную кислоту, имеют важное значение для переноса жирной кислоты и метаболизма в различных клетках. FABP7, мозг-FABP, поддерживает метаболическую функцию в астроцитах и нейронных стволовых клетках, но влияние FABP7 на моноциты неизвестно. Здесь мы находим повышенный уровень FABP7 в сыворотке и цереброспинарной жидкости пациентов со вторичным прогрессивным MS. Повышенные уровни сыворотки FABP7 позитивно коррелируют с более высокими показателями инвалидности, объемами повреждения мозга и меньшими объемами мозга. Уровни FABP7 увеличиваются в астроцитах после поражения мозга MS после смерти. Механистически, витротерапия FABP7 вызывает CD16, CD80 и IL-1β выражение в моноцитах через повышенный гликолиз. Производимое FABP7 генное выражение отражает усиление воспаления, химотоксии и метаболизма глюкозы в моноцитах. В заключение мы считаем, что FABP7 вызывает провоспалительные профили в моноцитах, коррелирует с инвалидностью и представляет собой потенциальную биомаркетную и терапевтическую цель для прогрессивных MS.
Оригинал публикации

FABP7 is increased in progressive multiple sclerosis and induces a pro-inflammatory phenotype in monocytes through a glycolytic switch.

Multiple sclerosis (MS) involves dysregulation of innate immune cells including monocytes, especially in progressive MS. Fatty acid binding proteins (FABP) are essential for fatty acid transport and metabolism in multiple cell types. FABP7, a brain-FABP, maintains metabolic function in astrocytes and neural stem cells, but the effect of FABP7 on monocytes is unknown. Here we find elevated levels of FABP7 in the serum and cerebrospinal fluid of patients with secondary progressive MS. Elevated serum FABP7 levels positively correlate with higher disability scores, brain lesion volumes, and lower brain volumes. FABP7 levels are increased in astrocytes from MS postmortem brain lesion. Mechanistically, in vitro treatment of FABP7 induces CD16, CD80 and IL-1β expression in monocytes via increased glycolysis. FABP7-induced gene expression reflects enhanced inflammation, chemotaxis and glucose metabolism in monocytes. In conclusion, we find that FABP7 induces pro-inflammatory profiles in monocytes, correlates with disability and represents a potential biomarker and therapeutic target for progressive MS.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты