MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.biocel.2010.03.021

Медицинская библиотека · The international journal of biochemistry & cell biology · 2010

TLR2 signalling: At the crossroads of commensalism, invasive infections and toxic shock syndrome by Staphylococcus aureus.

Mele Tina, Madrenas Joaquín

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Although up to 60% of the population at any one time carry Staphylococcus aureus (S. aureus) without significant clinical consequences, infections by S. aureus are a major health care threat in the Western world. The underlying mechanisms that determine this two-sided interaction between S. aureus and the human immune system are unknown. Work on the pathogenesis of S. aureus infections and toxic shock syndrome may provide unexpected clues to understand the duality of such an interaction. Recent evidence suggests that the cell wall of S. aureus contains peptidoglycan-embedded TLR2 ligands that not only act as pathogen-associated molecular patterns, which trigger pro-inflammatory innate immune responses, but also can act as anti-inflammatory modulators of the pathogenicity by this microbe and its toxins. Here, we discuss this theme in the context of staphylococcal toxic shock syndrome and explore its implications on the development of therapeutic strategies to prevent and treat S. aureus infections.

Для цитирования: Mele Tina, Madrenas Joaquín. TLR2 signalling: At the crossroads of commensalism, invasive infections and toxic shock syndrome by Staphylococcus aureus.. The international journal of biochemistry & cell biology. 2010. DOI: 10.1016/j.biocel.2010.03.021.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.