MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1155/2014/495764

Медицинская библиотека · BioMed research international · 2014

Human genetic disorders and knockout mice deficient in glycosaminoglycan.

Mizumoto Shuji, Yamada Shuhei, Sugahara Kazuyuki

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Glycosaminoglycans (GAGs) are constructed through the stepwise addition of respective monosaccharides by various glycosyltransferases and maturated by epimerases and sulfotransferases. The structural diversity of GAG polysaccharides, including their sulfation patterns and sequential arrangements, is essential for a wide range of biological activities such as cell signaling, cell proliferation, tissue morphogenesis, and interactions with various growth factors. Studies using knockout mice of enzymes responsible for the biosynthesis of the GAG side chains of proteoglycans have revealed their physiological functions. Furthermore, mutations in the human genes encoding glycosyltransferases, sulfotransferases, and related enzymes responsible for the biosynthesis of GAGs cause a number of genetic disorders including chondrodysplasia, spondyloepiphyseal dysplasia, and Ehlers-Danlos syndromes. This review focused on the increasing number of glycobiological studies on knockout mice and genetic diseases caused by disturbances in the biosynthetic enzymes for GAGs.

Для цитирования: Mizumoto Shuji, Yamada Shuhei, Sugahara Kazuyuki. Human genetic disorders and knockout mice deficient in glycosaminoglycan.. BioMed research international. 2014. DOI: 10.1155/2014/495764.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.