MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s41467-022-35719-y

Медицинская библиотека · Nature communications · 2023

An entosis-like process induces mitotic disruption in Pals1 microcephaly pathogenesis.

Sterling Noelle A, Park Jun Young, Park Raehee, Cho Seo-Hee, Kim Seonhee

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Entosis is cell cannibalism utilized by tumor cells to engulf live neighboring cells for pro- or anti-tumorigenic purposes. It is unknown whether this extraordinary cellular event can be pathogenic in other diseases such as microcephaly, a condition characterized by a smaller than normal brain at birth. We find that mice mutant for the human microcephaly-causing gene Pals1, which exhibit diminished cortices due to massive cell death, also exhibit nuclei enveloped by plasma membranes inside of dividing cells. These cell-in-cell (CIC) structures represent a dynamic process accompanied by lengthened mitosis and cytokinesis abnormalities. As shown in tumor cells, ROCK inhibition completely abrogates CIC structures and restores the normal length of mitosis. Moreover, genetic elimination of Trp53 produces a remarkable rescue of cortical size along with substantial reductions of CIC structures and cell death. These results provide a novel pathogenic mechanism by which microcephaly is produced through entotic cell cannibalism.

Для цитирования: Sterling Noelle A, Park Jun Young, Park Raehee, Cho Seo-Hee, Kim Seonhee. An entosis-like process induces mitotic disruption in Pals1 microcephaly pathogenesis.. Nature communications. 2023. DOI: 10.1038/s41467-022-35719-y.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.