MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.mam.2020.100938

Медицинская библиотека · Molecular aspects of medicine · 2020

Diseases related to Notch glycosylation.

Matsumoto Kenjiroo, Luther Kelvin B, Haltiwanger Robert S

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

The Notch receptors are a family of transmembrane proteins that mediate direct cell-cell interactions and control numerous cell-fate specifications in humans. The extracellular domains of mammalian Notch proteins contain 29-36 tandem epidermal growth factor-like (EGF) repeats, most of which have O-linked glycan modifications: O-glucose added by POGLUT1, O-fucose added by POFUT1 and elongated by Fringe enzymes, and O-GlcNAc added by EOGT. The extracellular domain is also N-glycosylated. Mutations in the glycosyltransferases modifying Notch have been identified in several diseases, including Dowling-Degos Disease (haploinsufficiency of POFUT1 or POGLUT1), a form of limb-girdle muscular dystrophy (autosomal recessive mutations in POGLUT1), Spondylocostal Dysostosis 3 (autosomal recessive mutations in LFNG), Adams-Oliver syndrome (autosomal recessive mutations in EOGT), and some cancers (amplification, gain or loss-of-function of POFUT1, Fringe enzymes, POGLUT1, MGAT3). Here we review the characteristics of these diseases and potential molecular mechanisms.

Для цитирования: Matsumoto Kenjiroo, Luther Kelvin B, Haltiwanger Robert S. Diseases related to Notch glycosylation.. Molecular aspects of medicine. 2020. DOI: 10.1016/j.mam.2020.100938.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.