MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbadis.2023.166992

Медицинская библиотека · Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease · 2023

The role of astrocyte in neuroinflammation in traumatic brain injury.

He Liang, Zhang Ruqiang, Yang Maiqiao, Lu Meilin

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Traumatic brain injury (TBI), a significant contributor to mortality and morbidity worldwide, is a devastating condition characterized by initial mechanical damage followed by subsequent biochemical processes, including neuroinflammation. Astrocytes, the predominant glial cells in the central nervous system, play a vital role in maintaining brain homeostasis and supporting neuronal function. Nevertheless, in response to TBI, astrocytes undergo substantial phenotypic alternations and actively contribute to the neuroinflammatory response. This article explores the multifaceted involvement of astrocytes in neuroinflammation subsequent to TBI, with a particular emphasis on their activation, release of inflammatory mediators, modulation of the blood-brain barrier, and interactions with other immune cells. A comprehensive understanding the dynamic interplay between astrocytes and neuroinflammation in the condition of TBI can provide valuable insights into the development of innovative therapeutic approaches aimed at mitigating secondary damage and fostering neuroregeneration.

Для цитирования: He Liang, Zhang Ruqiang, Yang Maiqiao, Lu Meilin. The role of astrocyte in neuroinflammation in traumatic brain injury.. Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease. 2023. DOI: 10.1016/j.bbadis.2023.166992.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.