MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s12264-021-00816-3

Медицинская библиотека · Neuroscience bulletin · 2022

AD-16 Protects Against Hypoxic-Ischemic Brain Injury by Inhibiting Neuroinflammation.

Huang Zhihua, Luo Zhengwei, Ovcjak Andrea, Wan Jiangfan, Chen Nai-Hong, Hu Wenhui, Sun Hong-Shuo, Feng Zhong-Ping

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

Neuroinflammation is a key contributor to the pathogenic cascades induced by hypoxic-ischemic (HI) insult in the neonatal brain. AD-16 is a novel anti-inflammatory compound, recently found to exert potent inhibition of the lipopolysaccharide-induced production of pro-inflammatory and neurotoxic mediators. In this study, we evaluated the effect of AD-16 on primary astrocytes and neurons under oxygen-glucose deprivation (OGD) in vitro and in mice with neonatal HI brain injury in vivo. We demonstrated that AD-16 protected against OGD-induced astrocytic and neuronal cell injury. Single dose post-treatment with AD-16 (1 mg/kg) improved the neurobehavioral outcome and reduced the infarct volume with a therapeutic window of up to 6 h. Chronic administration reduced the mortality rate and preserved whole-brain morphology following neonatal HI. The in vitro and in vivo effects suggest that AD-16 offers promising therapeutic efficacy in attenuating the progression of HI brain injury and protecting against the associated mortality and morbidity.

Для цитирования: Huang Zhihua, Luo Zhengwei, Ovcjak Andrea, Wan Jiangfan, Chen Nai-Hong, Hu Wenhui, Sun Hong-Shuo, Feng Zhong-Ping. AD-16 Protects Against Hypoxic-Ischemic Brain Injury by Inhibiting Neuroinflammation.. Neuroscience bulletin. 2022. DOI: 10.1007/s12264-021-00816-3.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.