Nature · 1997
Altered cell differentiation and proliferation in mice lacking p57KIP2 indicates a role in Beckwith-Wiedemann syndrome.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zhang P, Liégeois N J, Wong C, Finegold M, Hou H, Thompson J C, Silverman A, Harper J W, DePinho R A, Elledge S J
Аннотация
Mice lacking the imprinted Cdk inhibitor p57(KIP2) have altered cell proliferation and differentiation, leading to abdominal muscle defects; cleft palate; endochondral bone ossification defects with incomplete differentiation of hypertrophic chondrocytes; renal medullary dysplasia; adrenal cortical hyperplasia and cytomegaly; and lens cell hyperproliferation and apoptosis. Many of these phenotypes are also seen in patients with Beckwith-Wiedemann syndrome, a pleiotropic hereditary disorder characterized by overgrowth and predisposition to cancer, suggesting that loss of p57(KIP2) expression may play a role in the condition.
Предметные рубрики MeSH
AbdomenAbnormalities, MultipleAdrenal CortexAnimalsAnimals, NewbornApoptosisBeckwith-Wiedemann SyndromeCartilageCell DifferentiationCell DivisionCrosses, GeneticCyclin-Dependent Kinase Inhibitor p57Cyclin-Dependent KinasesEnzyme InhibitorsFemaleGene ExpressionGene TargetingHernia, UmbilicalKidney MedullaLens, CrystallineMaleMiceMice, Inbred C57BLMuscle, SkeletalNuclear ProteinsOsteogenesis