MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.clim.2006.04.568

Медицинская библиотека · Clinical immunology (Orlando, Fla.) · 2006

Intact T cell responses in ataxia telangiectasia.

Pashankar Farzana, Singhal Vibha, Akabogu Ike, Gatti Richard A, Goldman Frederick D

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Ataxia telangiectasia (A-T) is an autosomal recessive multisystem disorder associated with a variable immune deficiency. The mechanism for this remains unclear. Qualitative and quantitative defects of cellular immunity have been previously reported. However, despite laboratory evidence of significant immune abnormalities, opportunistic infections are uncommon. To address this discrepancy, we analyzed cytokine production by quantitative real-time PCR and T cell function at the single cell level by flow cytometry in four A-T patients. CD4 and CD8 T cell subsets from these patients displayed intact signaling in response to anti-CD3 stimulation, similar to controls. Stimulated T cells from A-T patients also produced normal to increased levels of Th1 (IL-2, IFN-gamma) and Th2 (IL-10, IL-4) cytokines, relative to control values. Our results suggest that T cells from A-T patients may be more functionally intact than previously observed. This helps to explain the paucity of opportunistic infections encountered, unlike that encountered in other primary immunodeficiencies.

Для цитирования: Pashankar Farzana, Singhal Vibha, Akabogu Ike, Gatti Richard A, Goldman Frederick D. Intact T cell responses in ataxia telangiectasia.. Clinical immunology (Orlando, Fla.). 2006. DOI: 10.1016/j.clim.2006.04.568.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.