ACS chemical biology · 2007
A derivatized scorpion toxin reveals the functional output of heteromeric KCNQ1-KCNE K+ channel complexes.
Письмо в редакциюПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Morin Trevor J, Kobertz William R
Аннотация
KCNE transmembrane peptides are a family of modulatory beta-subunits that assemble with voltage-gated K+ channels, producing the diversity of potassium currents needed for proper function in a variety of tissues. Although all five KCNE transcripts have been found in cardiac and other tissues, it is unclear whether two different KCNE peptides can assemble with the same K+ channel to form a functional complex. Here, we describe the derivatization of a scorpion toxin that irreversibly inhibits KCNQ1 (Q1) K+ channel complexes that contain a specific KCNE peptide. Using this KCNE sensor, we show that heteromeric complexes form, and the functional output from these complexes reveals a hierarchy in KCNE modulation of Q1 channels: KCNE3 > KCNE1 >> KCNE4. Furthermore, our results demonstrate that Q1/KCNE1/KCNE4 complexes also generate a slowly activating current that has been previously attributed to homomeric Q1/KCNE1 complexes, providing a potential functional role for KCNE4 peptides in the heart.