Cell · 2003
DNA deamination mediates innate immunity to retroviral infection.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Harris Reuben S, Bishop Kate N, Sheehy Ann M, Craig Heather M, Petersen-Mahrt Svend K, Watt Ian N, Neuberger Michael S, Malim Michael H
Аннотация
CEM15/APOBEC3G is a cellular protein required for resistance to infection by virion infectivity factor (Vif)-deficient human immunodeficiency virus (HIV). Here, using a murine leukemia virus (MLV)-based system, we provide evidence that CEM15/APOBEC3G is a DNA deaminase that is incorporated into virions during viral production and subsequently triggers massive deamination of deoxycytidine to deoxyuridine within the retroviral minus (first)-strand cDNA, thus providing a probable trigger for viral destruction. Furthermore, HIV Vif can protect MLV from this CEM15/APOBEC3G-dependent restriction. These findings imply that targeted DNA deamination is a major strategy of innate immunity to retroviruses and likely also contributes to the sequence variation observed in many viruses (including HIV).
Предметные рубрики MeSH
APOBEC-3G DeaminaseAnimalsBase SequenceCell LineCytidine DeaminaseDNA ReplicationDNA, ComplementaryDeaminationEukaryotic CellsGene Products, vifHIVHIV InfectionsHumansImmunity, InnateLeukemia Virus, MurineMiceMolecular Sequence DataMutationNucleoside DeaminasesProteinsRNA, ViralRepressor Proteinsvif Gene Products, Human Immunodeficiency Virus