Уничтожение крови человека сериновыми расами синергизирует с помощью антибиотиков, чтобы ограничить воспроизведение трахомата Хламидии.

Внутриклеточный бактерий Chlamidia trachomatis эволюционировал в зависимости от человека в отношении многих метаболитов, включая большинство аминокислот и три из четырех нуклеотидов. С учетом этого не удивительно, что истощение одной аминокислоты в средних блоках хламидиального репликации в принимающих клетках. Парадоксально, что сверхнормальные уровни некоторых аминокислот также блокируют продуктивное воспроизведение хламидии. Здесь мы определили, как повышенный уровень серин, вызванный экзогенными добавками, препятствует развитию хламидиальной интеграции и уменьшает образование инфекционных потомков. Наши выводы свидетельствуют о том, что серенная раса человека, широко выраженная в множестве тканей, усиливает антихламидиальный эффект повышенных концентраций серин. Помимо обратимого преобразования я-серин в d-серин, серин-раскады также размножают серин через β-ликминацию. Мы установили, что д-серин не оказывает непосредственного воздействия на хламидию; скорее, аммиак, образующийся в результате деаминации серин, ограничивает продуктивное хламидиальное воспроизведение. Наши выводы указывают на то, что аммиак, производимый внутри хостинговых клеток, может пересекать мембрану хламидиального включения. Кроме того, это имущество серин деаминаза может быть использовано для информирования Хламидии о концентрациях доксициклина, которые в противном случае не являются бактерицидными. Поскольку экзогенно повышенные уровни серин могут допускаться в течение продолжительных периодов времени, широкое выражение серин-расовых мас указывает на то, что она является хост-энзимом, чья деятельность может быть направлена против многочисленных внутриклеточных бактериальных патогенов. С терапевтической точки зрения, демонстрируя метаболизм хост-компьютера, может быть искажен для создания антибактериального метаболита, который синтезирует антибиотики, мы считаем, что наши результаты обеспечивают новый подход к целлюлозному патогену.