FEBS letters · 2010
Intracellular Ca2+ can compensate for the lack of NADPH oxidase-derived ROS in endothelial cells.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lee Monica, Spokes Katherine C, Aird William C, Abid Md Ruhul
Аннотация
The aim of the present study is to determine the role of intracellular Ca(2+) in VEGF signaling. We demonstrate that reduction in Ca(2+) by chelating compound BAPTA-AM or by IP(3)-endoplasmic reticulum blocker 2-APB selectively inhibited VEGF-induced activation of c-Src-PI3K-Akt but not ERK1/2 in human coronary artery endothelial cells (HCAEC). We also show that the selective inhibitory effects of NADPH oxidase knockdown on VEGF-mediated activation of c-Src-PI3K-Akt signaling and cell proliferation in HCAEC can be reversed by increase in intracellular Ca(2+). These results suggest an essential role for Ca(2+) in redox-dependent selective activation of c-Src-PI3K-Akt and endothelial cell proliferation.