MedElevator
Войти в исследования Дополнительные факторы C1q и C3b в мозгу с болезнью Креуцфельдта-Якоба.
Аннотация
Нейрональная потеря в болезни Креуцфельдт-Якоб (CJD) объясняется апоптозом и автофагией, однако смерть апоптотической клетки может быть связана с влиянием цитокина. Недавно была определена роль вспомогательной системы в вводе в действие этого процесса. В нашем исследовании мы изучили иммуноактивность для "ранней активации" дополнительных факторов C1q и C3b в мозге пациентов с CJD. Мы продемонстрировали позитивную иммуноактивность C1q и C3b в нейронах, главным образом в областях изменения губки, в клетках Пуркинье, молекулярном слое и гранулированном слое мозжечка, а также в прионовых белковых белках. Очевидная позитивная реактивность двух дополнительных факторов может указывать на роль вспомогательной системы в нейродегенерации в CJD.
Название и аннотация на языке оригинала
Complement factors C1q and C3b in brains with Creutzfeldt-Jakob disease.
Neuronal loss in Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) is due to apoptosis and autophagy, however the apoptotic cell death may be related to the influence of cytokines. The role of complement system in induction of this process was recently postulated. In our study we examined the immunoreactivity for "early activation" complement factors C1q and C3b in the brains of the patients with CJD. We showed the positive immunoreactivity for C1q and C3b in neurons mainly in areas of spongiform change, in Purkinje cells, molecular layer and granular layer of cerebellum, and in prion protein positive plaques. The evident positive reactivity of two complement factors may suggest the role of complement system in neurodegeneration in CJD.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.