Journal of neuropathology and experimental neurology · 2004
Meningoencephalitis and demyelination are pathologic manifestations of primary polyomavirus infection in immunosuppressed rhesus monkeys.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Axthelm Michael K, Koralnik Igor J, Dang Xin, Wüthrich Christian, Rohne Daniela, Stillman Isaac E, Letvin Norman L
Аннотация
The human polyomavirus JC (JCV) is the etiologic agent of progressive multifocal leukoencephalopathy (PML), a demyelinating disease of the CNS that occurs in immunosuppressed individuals. Because polyomavirus-induced CNS pathology usually occurs as a result of the reactivation of latent virus, little is known about the disease manifestations of a primary polyomavirus-induced disease in man. To model such a primary infection, SV40-negative rhesus monkeys were immunosuppressed by infection with the virus SHIV-89.6P and then superinfected with the polyomavirus SV40. The animals developed CNS pathology characterized by both demyelination and meningoencephalitis. This observation suggests that a primary polyomavirus infection can be associated with an inflammatory CNS process. These data shed new light on the pathogenic mechanisms of primate polyomaviruses in the immunocompromised host.