Neuroscience letters · 2002
Activation of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels prevents neuronal cell death after ischemia in neonatal rats.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rajapakse Nishadi, Shimizu Katsuyoshi, Kis Béla, Snipes James, Lacza Zsombor, Busija David
Аннотация
Activation of mitochondrial ATP-sensitive potassium channels (mK(ATP)) has been shown to protect against cell death following ischemia/reperfusion in the heart but not in brain. We examined whether mK(ATP) activation with diazoxide (DIZ) prevents neuronal cell death following hypoxia-ischemia (HI) in 7-day-old rat pups. Rat pups were subjected to HI (left carotid ligation; 8% O(2); 2.5 h), following administration of vehicle, 1.9 mg/kg DIZ, 3.8 mg/kg DIZ or DIZ plus 10 mg/kg 5-hydroxydecanoic acid (mK(ATP) antagonist). Total infarct volume was reduced from 99.8+/-2.7% in vehicle animals to 80.6+/-4.2% in 3.8 mg/kg DIZ treated animals (n=85, P<0.05). Western blotting showed K(ATP) subunits concentrated in mitochondria. Fluorescent studies indicated DIZ directly depolarized the mitochondria. In conclusion, selective opening of mK(ATP) prior to HI results in neuroprotection in immature rats.