MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.jns.2013.05.029

Медицинская библиотека · Journal of the neurological sciences · 2013

Role of the mTOR signaling pathway in epilepsy.

Meng Xiang-Fei, Yu Jin-Tai, Song Jing-Hui, Chi Song, Tan Lan

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Epilepsy, a common neurological disorder and cause of significant morbidity and mortality, places an enormous burden on the individual and society. Presently, most drugs for epilepsy primarily suppress seizures as symptomatic therapies but do not possess actual antiepileptogenic or disease-modifying properties. The mTOR (mammalian target of rapamycin) signaling pathway is involved in major multiple cellular functions, including protein synthesis, cell growth and proliferation and synaptic plasticity, which may influence neuronal excitability and be responsible for epileptogenesis. Intriguing findings of the frequent hyperactivation of mTOR signaling in epilepsy make it a potential mechanism in the pathogenesis as well as an attractive target for the therapeutic intervention, and have driven the significant ongoing efforts to pharmacologically target this pathway. This review explores the relevance of the mTOR pathway to epileptogenesis and its potential as a therapeutic target in epilepsy treatment by presenting the current results on mTOR inhibitors, in particular, rapamycin, in animal models of diverse types of epilepsy. Limited clinical studies in human epilepsy, some paradoxical experimental data and outstanding questions have also been discussed.

Для цитирования: Meng Xiang-Fei, Yu Jin-Tai, Song Jing-Hui, Chi Song, Tan Lan. Role of the mTOR signaling pathway in epilepsy.. Journal of the neurological sciences. 2013. DOI: 10.1016/j.jns.2013.05.029.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.