MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1016/j.virusres.2017.02.012
Японский энцефалит разрушает мозговой барьер и модифицирует апоптозные белки в клетках THBMEC.
Аннотация
Японский энцефалит (JE) — нейротропический аромат, который вызывает воспаление центральной нервной системы (CNS), нейронную смерть, а также подрывает структурную и функциональную целостность мозгового барьера (BBB). Цель этого исследования заключалась в оценке нарушения ББД и апоптотического процесса в японском вирусе энцефалита (JEV), зараженном микроваскулярными эндотелиальными клетками мозга человека (THBMEC). ТХБМЭК были наложены JEV с различными МОУ (0,5, 1,0, 5,0 и 10,0) и в режиме реального времени контролировались с помощью датчика импеденции электрических элементов (ECIS) с целью наблюдения за барьерной функцией ТГБМЭК. Кроме того, уровень 43 апоптотических белков был подсчитан в вирусно зараженных клетках с различными МОУ при 24-часовой постинфекции. Инфекция THBMEC с JEV привела к резкому снижению трансэнделевого электрического сопротивления (TEER) после вирусной инфекции. Кроме того, было отмечено значительное повышение регулирования Бакса, БМР, Fas и Fasl и понижательное регулирование IGFBP-2, BID, p27 и p53 в зараженных JEV THBMEC с 0,5 и 10 МОУ по сравнению с неинфицированными клетками. Таким образом, проницаемость THBMEC скомпрометирована во время инфекции JEV. Кроме того, высокая вирусная нагрузка вируса может привести к подрыву апоптоза принимающей клетки в целях оптимизации потока вирусной инфекции путем деактивации проапоптотических белков.
Название и аннотация на языке оригинала
Japanese encephalitis virus disrupts blood-brain barrier and modulates apoptosis proteins in THBMEC cells.
Japanese encephalitis (JE) is a neurotropic flavivirus that causes inflammation in central nervous system (CNS), neuronal death and also compromises the structural and functional integrity of the blood-brain barrier (BBB). The aim of this study was to evaluate the BBB disruption and apoptotic process in Japanese encephalitis virus (JEV)-infected transfected human brain microvascular endothelial cells (THBMECs). THBMECs were overlaid by JEV with different MOIs (0.5, 1.0, 5.0 and 10.0) and monitored by electrical cell-substrate impedance sensing (ECIS) in a real-time manner in order to observe the barrier function of THBMECs. Additionally, the level of 43 apoptotic proteins was quantified in the virally infected cells with different MOIs at 24h post infection. Infection of THBMEC with JEV induced an acute reduction in transendothelial electrical resistance (TEER) after viral infection. Also, significant up-regulation of Bax, BID, Fas and Fasl and down-regulation of IGFBP-2, BID, p27 and p53 were observed in JEV infected THBMECs with 0.5 and 10 MOIs compared to uninfected cells. Hence, the permeability of THBMECs is compromised during the JEV infection. In addition high viral load of the virus has the potential to subvert the host cell apoptosis to optimize the course of viral infection through deactivation of pro-apoptotic proteins.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.