MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1016/j.cimid.2016.07.007
Абляция CD11c(hi) дендритных клеток усугубляет японский энцефалит, регулируя проницаемость мозга в крови и изменяя плотные молекулы стыковки/адгезии.
Аннотация
Японский энцефалит (JE), характеризующийся интенсивным нейронным воспалением после заражения вирусом JE (JEV), становится одной из основных причин вирусного энцефалита из-за быстрых изменений климата и демографии. Препятствие крови (ББД) играет важную роль в ограничении нейронного вторжения периферийных лейкоцитов и вирусов, тем самым регулируя развитие вирусного энцефалита. В этом исследовании мы изучили роль CD11c(hi) дендритных клеток (DCs) в регулировании целостности BBB и прогрессии JE с использованием условной модели истощения CD11c(hi) РС. Переходная абляция CD11c(hi) РС привела к заметному повышению восприимчивости к прогрессии JE, а также к резкому усилению нейро-посягательства на JEV. Кроме того, усугубившееся развитие JE в CD11c(hi)-абляционированных хост-компаниях DC было тесно связано с активизацией профламмирования цитокинов (IFN-β, IL-6 и TNF-α) и CC chemokins (CCL2, CCL3, CXCL2) в мозге. Более того, наши результаты показали, что обострение прогресса JE в CD11c(hi)-аблянтовых хозятах было связано с повышением проницаемости BBB и снижением степени проявления плотных молекул соединения и сцепления (claudin-5, ZO-1, включая JAM). В конечном счете, наши данные делают вывод о том, что абляция CD11c(hi) РС оказала дополнительное воздействие на целостность ББД и выражение плотных молекул стыковки/подсоединения, что усугубило прогресс JE. Эти выводы дают представление о вторичной роли CD11c(hi) РС в продвижении JE посредством регулирования целостности BBB и проявления плотных молекул соединения/подсоединения.
Название и аннотация на языке оригинала
Ablation of CD11c(hi) dendritic cells exacerbates Japanese encephalitis by regulating blood-brain barrier permeability and altering tight junction/adhesion molecules.
Japanese encephalitis (JE), characterized by extensive neuroinflammation following infection with neurotropic JE virus (JEV), is becoming a leading cause of viral encephalitis due to rapid changes in climate and demography. The blood-brain barrier (BBB) plays an important role in restricting neuroinvasion of peripheral leukocytes and virus, thereby regulating the progression of viral encephalitis. In this study, we explored the role of CD11c(hi) dendritic cells (DCs) in regulating BBB integrity and JE progression using a conditional depletion model of CD11c(hi) DCs. Transient ablation of CD11c(hi) DCs resulted in markedly increased susceptibility to JE progression along with highly increased neuro-invasion of JEV. In addition, exacerbated JE progression in CD11c(hi) DC-ablated hosts was closely associated with increased expression of proinflammatory cytokines (IFN-β, IL-6, and TNF-α) and CC chemokines (CCL2, CCL3, CXCL2) in the brain. Moreover, our results revealed that the exacerbation of JE progression in CD11c(hi) DC-ablated hosts was correlated with enhanced BBB permeability and reduced expression of tight junction and adhesion molecules (claudin-5, ZO-1, occluding, JAMs). Ultimately, our data conclude that the ablation of CD11c(hi) DCs provided a subsidiary impact on BBB integrity and the expression of tight junction/adhesion molecules, thereby leading to exacerbated JE progression. These findings provide insight into the secondary role of CD11c(hi) DCs in JE progression through regulation of BBB integrity and the expression of tight junction/adhesion molecules.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.