MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1089/vim.2013.0016

Медицинская библиотека · Viral immunology · 2013

Врожденные иммунные механизмы в японском вирусе энцефалита: влияние на транскрипцию рецепторов распознавания образов в нейронных клетках мыши и мозговой ткани.

Fadnis Prachi Rahul, Ravi Vasanthapuram, Desai Anita, Turtle Lance, Solomon Tom

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАМашинный перевод · не проверен

Аннотация

Имеется очень мало информации о роли врожденных иммунных механизмов в японском вирусе энцефалита (JEV). Цель этого исследования заключалась в изучении роли всех приемников распознавания образов (РВП) в JEV-инфекции в нейрональной клеточной линии мыши в сравнении с событиями, происходящими в vivo, с использованием JEV-кормилиц и взрослых мышей. Анализ выражения mRNA проводился с использованием RT-PCR для обнаружения генов PRR и их генов вниз по течению, а метод массива PCR использовался для изучения полного анализа транскрипции. Среди различных врожденных иммунных рецепторов, ген TLR3 проявлял дифференциальное выражение в JEV-зараженном Neuro2a, в мышах и взрослых мышах мозга, но не в неинфекционных контрольных клетках. События, происшедшие в нижнем течении TLR3, были подтверждены увеличением mRNA в виде IRF3 и интерферона-β в клетках JEV-зараженного Neuro2a и мышиной ткани мозга. Для подтверждения функционального значения этого наблюдения были проведены эксперименты по глушению генов TLR3 с использованием специфического сиРНК в клетках Neuro2a. Полученные результаты свидетельствуют о значительном увеличении тиражирования JEV в гене TLR3 в заглушенных клетках JEV-инфицированного Neuro2a, что говорит о том, что TLR3 выполняет защитную роль в отношении JEV. Уровни экспрессии других ППП были различными. Взрослые мыши, инфицированные JEV, продемонстрировали значительный рост регулирования TLR2 и MDA5 по сравнению с мышами, инфицированными JEV, и клетками Neuro2a. Кроме того, на взрослых мышах также были отмечены меры регулирования Myd88 и IRF7. Эти наблюдения, а также тот факт, что взрослые мыши, инфицированные JEV, продемонстрировали более высокие показатели выживаемости, свидетельствуют о том, что антивирусная реакция TLR2, наблюдаемая у взрослых мышей, в конечном счете была противопоставлена вирусом с помощью рецептора MDA5. Наши выводы показывают, что различные ПРП, как представляется, связаны с инфекцией JEV в клетках Neuro2a и мозгах мышей с кормлением грудью и взрослых мышей.

Для цитирования: Fadnis Prachi Rahul, Ravi Vasanthapuram, Desai Anita, Turtle Lance, Solomon Tom. Innate immune mechanisms in Japanese encephalitis virus infection: effect on transcription of pattern recognition receptors in mouse neuronal cells and brain tissue.. Viral immunology. 2013. DOI: 10.1089/vim.2013.0016.
Название и аннотация на языке оригинала

Innate immune mechanisms in Japanese encephalitis virus infection: effect on transcription of pattern recognition receptors in mouse neuronal cells and brain tissue.

Very little information is available on the role of innate immune mechanisms in Japanese encephalitis virus (JEV) infection. This study was designed to investigate the role of all Pattern Recognition Receptors (PRRs) in JEV infection in a mouse neuronal cell line in comparison to events that occur in vivo, using JEV infected suckling and adult mice. Analysis of mRNA expression was carried out using RT-PCR for detection of PRR genes and their downstream pathway genes, while a PCR array technique was used to examine the complete transcription analysis. Amongst the various innate immune receptors, TLR3 gene exhibited differential expression in JEV-infected Neuro2a, in suckling mice and adult mouse brain cells but not in uninfected control cells. The downstream events of TLR3 were confirmed by increased mRNA expression of IRF3 and interferon-β in JEV-infected Neuro2a cells and suckling mice brain tissue. To confirm the functional significance of this observation, TLR3 gene silencing experiments were carried using specific siRNA in Neuro2a cells. The results revealed a significant enhancement of JEV replication in TLR3 gene silenced JEV-infected Neuro2a cells, thereby suggesting that TLR3 serves a protective role against JEV. The expression levels of other PRRs varied. JEV-infected adult mice showed significant upregulation of TLR2 and MDA5 as compared to JEV-infected suckling mice and Neuro2a cells. In addition, upregulation of Myd88 and IRF7 was also noted in adult mice. These observations, coupled with the fact that adult mice infected with JEV exhibited longer survival rates, suggests that the host antiviral TLR2 response seen in adult mice was eventually countered by the virus by using MDA5 receptor. Our findings suggest that different PRRs appear to be involved in JEV infection in Neuro2a cells and brains of suckling and adult mice.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.