MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1055/s-2005-870240

Медицинская библиотека · Hormone and metabolic research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et metabolisme · 2005

Aldosterone inhibits uncoupling protein-1, induces insulin resistance, and stimulates proinflammatory adipokines in adipocytes.

Kraus D, Jäger J, Meier B, Fasshauer M, Klein J

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Aldosterone is a mineralocorticoid hormone that regulates blood pressure and salt/water balance. Increased aldosterone levels are found in states of disturbed energy balance such as the metabolic syndrome. Adipose tissue has been recognized to play a pivotal role in the regulation of energy homeostasis. We investigated direct aldosterone effects on brown adipocyte function. Aldosterone dose-dependently inhibited expression of uncoupling protein-1 (UCP-1) by 30% (p < 0.01). Furthermore, aldosterone dose-dependently impaired insulin-induced glucose uptake by about 25% (p < 0.01). On a transcriptional level, mRNA of the proinflammatory adipokines leptin and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) was increased by 5,000% and 40%, respectively, by aldosterone exposure (p < 0.05). This study demonstrates that aldosterone directly impacts on major adipose functions including stimulation of proinflammatory adipokines.

Для цитирования: Kraus D, Jäger J, Meier B, Fasshauer M, Klein J. Aldosterone inhibits uncoupling protein-1, induces insulin resistance, and stimulates proinflammatory adipokines in adipocytes.. Hormone and metabolic research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et metabolisme. 2005. DOI: 10.1055/s-2005-870240.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.