Продвижение лечения рака легких с комбинированным с-Мет-поощрятелем-Дривеном Онколитиком Аденовирусом и Рапамицином.

Рак легких по-прежнему представляет собой серьезную проблему в области здравоохранения из-за высоких показателей смертности и заболеваемости. На долю рака легких, не связанного с мелкими клетками (НККЛС), приходится примерно 85% всех случаев рака легких, а на долю рака легких малых клеток (КЗЛ) приходится остальная часть. Клетки как NSCLC, так и SCLC экспрессируют тейросиновые киназы рецептора, которые могут перевыражаться или мутировать при раке легких, что приводит к более активной активации. В центре нашего исследования стояла тиросина киназа к-рецептора c-Met, которая имеет решающее значение для преобразования клеток и роста опухоли, вторжения и метастаза. Мы использовали E1B55KD снятый, селективный онколитический аденовирус (Ad.What), управляемый с-Met промоутером, нацеленный на раковые клетки лёгких с перевыражением c-Met, тем самым сохраняя нормальные клетки. Предыдущие исследования показали повышенную антитумперную эффективность онколитических аденовирусов в сочетании с химиотерапевтическими агентами. Мы изучали комбинацию рэпамицина, селективного ингибитора MTR с перспективными результатами клинических испытаний различных видов рака, с Ad.What. Эта комбинация усилила инфекционную активность, улучшив выражение коксакивируса и аденовирусных рецепторов и αV-интегрина на раковых клетках и индуцированная автофагия. Наши выводы говорят о том, что сочетание онколитического аденовируса с рэпамицином может быть эффективной стратегией лечения рака легких, предлагающей целенаправленный подход к использованию уязвимости клеток рака легких, что может знаменовать собой значительный прогресс в борьбе с этой смертельной болезнью.