Follistatin Mitigates Myofibroblast Discrimination и Collagen System of Fibroblast из Scar Tise вокруг поврежденного Flexor Tendons.

ЦЕЛЬ

Цель этого исследования состояла в изучении воздействия гена FST на ингибирование фиброза в фиброблатических клетках от шрамных тканей вокруг отремонтированных сухожилий зоны II.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Иммуногистохимия была проведена на фибробалластных клетках, передающихся с помощью аденовируса-Лакза (Ад-Лакза) в качестве маркерного гена (контроля), или с аденовирусом-ФСТ (АД-ФСТ) в качестве терапевтического гена. Культуры фибробласта без аденовального воздействия служат средством контроля.

Результаты

Фибробластические клетки, передающиеся с помощью AD-FST, продемонстрировали значительное сокращение значений коллагена типа I, MMP-1, MMP2 и α-SMA mRNA по сравнению с теми, которые были перемещены с Ad-LacZ. Кроме того, фибробластичные клетки, передающиеся с помощью AD-FST, продемонстрировали значительное снижение содержания белковых выражений MMP-1, TIMP-1, фибронектина, PAI-1, TRPV4, α-SMA, десмина и PAX7.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исходя из этих выводов, мы пришли к выводу о том, что FST может стать новой терапевтической стратегией для предотвращения сцепления шрамов вокруг отремонтированных сухожилий путем недопущения проведения различий между фибробатластами и миофибробластами в дополнение к производству коллагена типа I и регулированию оборота внеклеточной матрицы путем снижения регулирования MMP-1 и TIMP-1. FST может также снизить степень сглаживания шрама, предотвращая свертывание клеток, зависящих от Ca2+.