MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/nsmb.1737

Медицинская библиотека · Nature structural & molecular biology · 2010

Alda-1 is an agonist and chemical chaperone for the common human aldehyde dehydrogenase 2 variant.

Perez-Miller Samantha, Younus Hina, Vanam Ram, Chen Che-Hong, Mochly-Rosen Daria, Hurley Thomas D

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

In approximately one billion people, a point mutation inactivates a key detoxifying enzyme, aldehyde dehydrogenase (ALDH2). This mitochondrial enzyme metabolizes toxic biogenic and environmental aldehydes, including the endogenously produced 4-hydroxynonenal (4HNE) and the environmental pollutant acrolein, and also bioactivates nitroglycerin. ALDH2 is best known, however, for its role in ethanol metabolism. The accumulation of acetaldehyde following the consumption of even a single alcoholic beverage leads to the Asian alcohol-induced flushing syndrome in ALDH2*2 homozygotes. The ALDH2*2 allele is semidominant, and heterozygotic individuals show a similar but less severe phenotype. We recently identified a small molecule, Alda-1, that activates wild-type ALDH2 and restores near-wild-type activity to ALDH2*2. The structures of Alda-1 bound to ALDH2 and ALDH2*2 reveal how Alda-1 activates the wild-type enzyme and how it restores the activity of ALDH2*2 by acting as a structural chaperone.

Для цитирования: Perez-Miller Samantha, Younus Hina, Vanam Ram, Chen Che-Hong, Mochly-Rosen Daria, Hurley Thomas D. Alda-1 is an agonist and chemical chaperone for the common human aldehyde dehydrogenase 2 variant.. Nature structural & molecular biology. 2010. DOI: 10.1038/nsmb.1737.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.