Neuroreport · 2001
BAL modulates glutamate transport in synaptosomes and synaptic vesicles from rat brain.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nogueira C W, Rotta L L, Tavares R G, Souza D O, Rocha J B
Аннотация
The therapeutic use of BAL (2,3-dimercaptopropanol) as treatment for poisoning has been halted by data suggesting serious neurotoxicity. This article is a report on the effects of BAL and other dithiols, DMSA (meso-2,3-dimercaptosuccinic acid) and DMPS (2,3-dimercaptopropane-1-sulfonic acid), on [3H]glutamate release and uptake by rat brain synaptosomes and [3H]glutamate uptake by synaptic vesicles. BAL (100 microM) inhibited glutamate uptake (30%) and stimulated its basal release (30%) in synaptosomes, without affecting K+-stimulated release. BAL also inhibited glutamate uptake by synaptic vesicles (up to 60%). DMPS and DMSA (100 microM) had no significant effects on these parameters. The data reported here provide some evidence of glutamate involvement in BAL-induced neurotoxicity by demonstrating direct effects of BAL on glutamatergic system modulation.