MedElevator
Войти в исследования Воздействие искусственной терапии генов на инфаркт миокарда при помощи VEGF165.
Аннотация
AIM: Оценить роль аденовирусной трансдукции человека VEGF изоформы 165 с помощью прямой миокардовой инъекции у крыс с закругленной корональной артерией закругления и возможным основополагающим механизмом.
МЕТОДЫ
Крысы Спраги-Доули были вызваны инфарктом миокарда (MI) с перевязкой левой коронарной артерии. Крысы были произвольно разделены на 4 группы: 1) фиктивная группа; 2) группа MI; 3) группа NS (обычная соляная) и 4) группа VEGF. Прямая инъекция миокарда в 0,1 мл rAAV-hVEGF165 (вирусный титер, 2×1010 v.p./ml) была произведена в пограничной зоне миокардиального инфаркта в группе VEGF на 3 различных участках, в то время как 0,1 мл нормального солевого раствора было введено в группе NS. 4 недели спустя после лечения, уровни сыворотки пробного натриуретического пептида (ANP), ангиотенсина-II (Ang II), коэффициент некроза опухоли α (TNF-α) и эндотелин-1 (ET-1) были обнаружены конкурентоспособным радиоиммуномассой. Уровень VEGF, Bax и Bcl-2 был оценен IHC.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Весь вес сердца, вес левого сердца, индекс массы сердца и индекс массы левого сердца в группе VEGF были выше, чем в группе MI и NS. Лечение VEGF может также значительно повысить сердечную функцию и плотность микросуда в инфарктной зоне. Кроме того, лечение VEGF может уменьшить нейрохуморальные факторы сыворотки (ANP, Ag II и TE-1) и ингибировать миокардиальный апоптоз через TNF-α, Бакс и Bcl-2.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Генная терапия с помощью Adenovirus VEGF165 могла бы значительно улучшить кардиограмму, возможно, за счет стимулирования разработки миокардического сопутствующего судна, сдерживания апоптоза миокардных клеток и предотвращения реконструирования желудочно-кишечного аппарата.
Название и аннотация на языке оригинала
Effects of Adenovirus-mediated VEGF165 Gene Therapy on Myocardial Infarction.
AIM: To evaluate the role of adenovirus-mediated transduction human VEGF isoform 165 via direct myocardial injection in rats with an occluded circumflex coronary artery, and the possible underlying mechanism.
METHODS
Sprague-Dawley rats were induced myocardial infarction (MI) with ligation of the left coronary artery. Rats were randomly divided into 4 groups: 1) the sham group; 2) the MI group; 3) the NS (normal saline) group and 4) the VEGF group. Direct myocardial injection of 0.1 ml rAAV-hVEGF165 (virus titer, 2×1010 v.p./ml) was performed in the border zone of myocardial infarction in the VEGF group at 3 different sites, whereas 0.1 ml of normal saline was injected in the NS group. 4 weeks after treatment, the serum levels of atrial natriuretic peptide (ANP), angiotensin-II (Ang II), tumor necrosis factor-α (TNF-α), and endothelin-1 (ET-1) were detected by competitive radioimmunoassay. The level of VEGF, Bax, and Bcl-2 was assessed by IHC.
RESULTS
The whole heart weight, left heart weight, heart mass index and left heart mass index in the VEGF group were higher than those in the MI and NS group. VEGF treatment could also significantly increase cardiac function, and increase microvessel density in the infarcted area. Moreover, VEGF treatment could decrease the serum neurohumoral factors (ANP, Ag II, and TE-1), and inhibit myocardial apoptosis via TNF-α, Bax, and Bcl-2.
CONCLUSION
Adenovirus-mediated VEGF165 gene therapy could significantly improve cardiac function possibly by inducing myocardial collateral vessel development, inhibiting the apoptosis of myocardial cells, and inhibiting ventricular remodeling.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.