Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 2005
DCDC2 is associated with reading disability and modulates neuronal development in the brain.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Meng Haiying, Smith Shelley D, Hager Karl, Held Matthew, Liu Jonathan, Olson Richard K, Pennington Bruce F, DeFries John C, Gelernter Joel, O'Reilly-Pol Thomas, Somlo Stefan, Skudlarski Pawel, Shaywitz Sally E, Shaywitz Bennett A, Marchione Karen, Wang Yu, Paramasivam Murugan, LoTurco Joseph J, Page Grier P, Gruen Jeffrey R
Аннотация
DYX2 on 6p22 is the most replicated reading disability (RD) locus. By saturating a previously identified peak of association with single nucleotide polymorphism markers, we identified a large polymorphic deletion that encodes tandem repeats of putative brain-related transcription factor binding sites in intron 2 of DCDC2. Alleles of this compound repeat are in significant disequilibrium with multiple reading traits. RT-PCR data show that DCDC2 localizes to the regions of the brain where fluent reading occurs, and RNA interference studies show that down-regulation alters neuronal migration. The statistical and functional studies are complementary and are consistent with the latest clinical imaging data for RD. Thus, we propose that DCDC2 is a candidate gene for RD.