MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.expneurol.2017.01.002

Медицинская библиотека · Experimental neurology · 2017

Вентральный контроль за быстрым движением глаз спит и атония.

Chen Michael C, Vetrivelan Ramalingam, Guo Chun-Ni, Chang Catie, Fuller Patrick M, Lu Jun

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаМашинный перевод · не проверен

Аннотация

Дискретные популяции нейронов на различных уровнях мозговой постели контролируют быстрое движение глаз (REM) сон и связанную с этим потерю мышечного тона, или атонии. Конкретный вклад этих популяций клеток мозга в контроль за сном КГРН по-прежнему не до конца изучен. Здесь мы показываем крысам, что вирусные векторные повреждения желудочковой мышцы на уровне rostral до низшей оливки (PSOM) вызвали сильные миоклонические трюки и аномальные электромиографические шипы, но не полную потерю тонической атонии во время сна РЕМ. У этих же животных был нетронутый тон двигателя во время сна без КГРН (NREM). Острая химогенетическая активация PSOM нейронов в крысах надежно и избирательно подавляется сном КГРН, но не спящим NREM. Аналогичные повреждения, направленные против более тротиловой желудочно-кишечной мышцы (RVM), не повлияли на сон или атонию, в то время как химогенетическая стимуляция RVM привела к пробуждению и сокращению сна. И наконец, выборочная активация нейронов PSOM (VGAT) в мышах привела к полному подавлению сна КГРН, в то время как их потеря увеличила пики EMG во время сна. Эти результаты свидетельствуют о ключевом вкладе PSOM и, в частности, нейронов VGAT+ в этом регионе в управление сном и моторным управлением.

Для цитирования: Chen Michael C, Vetrivelan Ramalingam, Guo Chun-Ni, Chang Catie, Fuller Patrick M, Lu Jun. Ventral medullary control of rapid eye movement sleep and atonia.. Experimental neurology. 2017. DOI: 10.1016/j.expneurol.2017.01.002.
Название и аннотация на языке оригинала

Ventral medullary control of rapid eye movement sleep and atonia.

Discrete populations of neurons at multiple levels of the brainstem control rapid eye movement (REM) sleep and the accompanying loss of postural muscle tone, or atonia. The specific contributions of these brainstem cell populations to REM sleep control remains incompletely understood. Here we show in rats that viral vector-based lesions of the ventromedial medulla at a level rostral to the inferior olive (pSOM) produced violent myoclonic twitches and abnormal electromyographic spikes, but not complete loss of tonic atonia, during REM sleep. Motor tone during non-REM (NREM) sleep was unaffected in these same animals. Acute chemogenetic activation of pSOM neurons in rats robustly and selectively suppressed REM sleep but not NREM sleep. Similar lesions targeting the more rostral ventromedial medulla (RVM) did not affect sleep or atonia, while chemogenetic stimulation of the RVM produced wakefulness and reduced sleep. Finally, selective activation of vesicular GABA transporter (VGAT) pSOM neurons in mice produced complete suppression of REM sleep whereas their loss increased EMG spikes during REM sleep. These results reveal a key contribution of the pSOM and specifically the VGAT+ neurons in this region in REM sleep and motor control.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.