MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3892/mmr.2014.2987

Медицинская библиотека · Molecular medicine reports · 2014

Novel oncolytic adenovirus sensitizes renal cell carcinoma cells to radiotherapy via mitochondrial apoptotic cell death.

Chen Ren-Fu, Li Yue-Yan, Li Lian-Tao, Cheng Qian, Jiang Guan, Zheng Jun-Nian

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Renal cell carcinoma is the most frequent kidney malignancy and patients with metastatic disease have a poor prognosis. Suppressed apoptosis and marked invasiveness are distinctive features of renal cell carcinoma. In the present study, a dual‑regulated oncolytic adenovirus expressing the interluekin (IL)‑24 gene (Ki67‑ZD55‑IL‑24) was constructed utilizing the Ki67 promoter to replace the native viral promoter of the E1A gene. Whether the combination of Ki67‑ZD55‑IL‑24‑mediated gene virotherapy and radiotherapy produced increased cytotoxicity in renal cell carcinoma cells via mitochondrial apoptotic cell death was investigated. The data indicated that this novel strategy has the potential to be further developed into an effective approach to treat renal cell carcinoma. The results showed that the combination of Ki67‑ZD55‑IL‑24 and radiotherapy significantly enhanced anti‑tumour activity via increasing the induction of apoptosis in melanoma cells compared with the other agents.

Для цитирования: Chen Ren-Fu, Li Yue-Yan, Li Lian-Tao, Cheng Qian, Jiang Guan, Zheng Jun-Nian. Novel oncolytic adenovirus sensitizes renal cell carcinoma cells to radiotherapy via mitochondrial apoptotic cell death.. Molecular medicine reports. 2014. DOI: 10.3892/mmr.2014.2987.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.