MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1099/0022-1317-68-12-3105

Медицинская библиотека · The Journal of general virology · 1987

Необузданное усиление нейровинулентности желтой лихорадки для мышей: изучение соответствующих механизмов.

Gould E A, Buckley A, Groeger B K, Cane P A, Doenhoff M

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАМашинный перевод · не проверен

Аннотация

С помощью французской нейротропической вакцины изучалось повышение нейровинулентности вируса желтой лихорадки для мышей с помощью конкретного антитела. Экспериментальные условия для улучшения состояния требовали мышей в возрасте от 14 до 40 дней и внутриперитонального управления выбранным моноклонным антителом в течение 24 часов до или до 72 часов после вызова внутрицеребрального вируса. Вирусная инфекционная титрация была схожей в мозгу мышей, обработанных антителами и не прошедших лечения. Вирус, извлеченный из мозга мышей с повышенными вирусными инфекциями, не отличался ни в качественном, ни в количественном отношении от стандартного вируса. Уморальные иммунные реакции при повышенных инфекциях являются нормальными, макрофаги не заражаются, а виремия не имеет существенного значения. Как лечение гидрокортизона, так и истощение добавки ядом кобры привели к увеличению времени выживаемости мыши, но вирулентность сохранилась. Антитимоцитовая сыворотка не повлияла на улучшение, хотя она уменьшила юморальную иммунную реакцию. Предлагается повысить вирулентность благодаря комбинированному воздействию конкретных вирусных антител на инфицированные клетки, дополнительный цитолиз и результирующая антиклеточная активность. Нет никакой аналогии между механизмами, приводящими к увеличению роста арбовируса в vitro в присутствии конкретного антитела, и повышением нейровинулентности вируса желтой лихорадки в vivo после того, как антитела были заменителями.

Для цитирования: Gould E A, Buckley A, Groeger B K, Cane P A, Doenhoff M. Immune enhancement of yellow fever virus neurovirulence for mice: studies of mechanisms involved.. The Journal of general virology. 1987. DOI: 10.1099/0022-1317-68-12-3105.
Название и аннотация на языке оригинала

Immune enhancement of yellow fever virus neurovirulence for mice: studies of mechanisms involved.

Enhancement of yellow fever virus neurovirulence for mice by specific antibody was studied with the French neurotropic vaccine strain. Experimental conditions for enhancement required mice between 14 and 40 days old and intraperitoneal administration of a selected monoclonal antibody 24 h before or up to 72 h after intracerebral virus challenge. Virus infectivity titrations were similar in brains of antibody-treated and untreated mice. Virus recovered from brains of mice with enhanced viral infections was neither qualitatively nor quantitatively different from standard virus. Humoral immune responses in enhanced infections were normal, macrophages did not become infected and viraemia was not significant. Both hydrocortisone treatment and complement depletion with cobra venom resulted in prolongation of mouse survival times but virulence enhancement persisted. Antithymocyte serum had no effect on enhancement although it reduced the humoral immune response. It is proposed that virulence enhancement is due to the combined effects of virus-specific antibody on infected cells, complement-mediated cytolysis and resultant host anti-cellular activity. There is no analogy between mechanisms effecting increased arbovirus growth in vitro in the presence of specific antibody and increased yellow fever virus neurovirulence in vivo after parenteral administration of antibody.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.