Отключение клеток NK в атоме дерматит: отсутствует связь между воспалением типа 2, микробиологическим дисбиозом и антивирусным иммунитетом.

Атомный дерматит (AD) представляет собой хроническое воспалительное расстройство кожи, вызванное дефектами эпидермального барьера и дисрегулированной реакцией на Т2 клеток. В то время как терапия касается главным образом адаптивного иммунитета, роль клеток натурального убийцы (НК) по-прежнему недооценивается. В этом обзоре анализируются клеточные дисфункции NK в патогенезе АД, и оценивается их влияние на скомпрометированный иммунитет кожи, микробный дисбиоз и вторичные инфекции. Аккумулирующие данные свидетельствуют о системном дефиците зрелых, цитотоксических CD56dim и NKp80+ поднаборов клеток NK в периферической крови, что соотносится с тяжестью заболеваний. В рамках симпатичной микроокружающей среды Staphilococcus aureus подрывает оборону, используя лейкоциды для лизания зрелых клеток NK, в то время как сверхантигены движут аберрантным, провоспалительным CD57-NKG2+ фенотипом, усугубляя воспаление. Кроме того, локальное истощение функциональных клеток NK и неспособность произвести интерферон-гамма напрямую объясняют уникальную подверженность пациентов АД таким серьезным вирусным осложнениям, как герпетический экзема. Важно то, что такие методы лечения, как пересадка дюпилумаба и кишечного микробиота, показывают, что эти отклонения в клетках NK являются обратимыми, что приводит к переносу иммунитета на нормализованное нормативное состояние. В заключение ячейка NK представляет собой жизненно важную регулятивную ось, соединяющую врожденный и адаптивный иммунитет. Нацеливание на эту ось, особенно через суперагонистов IL-15, открывает многообещающие терапевтические рубежи для подавления воспаления типа 2 и восстановления противомикробной защиты.