MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.2174/1568026615666150610130645

Медицинская библиотека · Current topics in medicinal chemistry · 2015

Is the Modulation of Autophagy the Future in the Treatment of Neurodegenerative Diseases?

González-Polo Rosa Ana, Pizarro-Estrella Elisa, Yakhine-Diop Sokhna M S, Rodríguez-Arribas Mario, Gómez-Sánchez Rubén, Pedro José M Bravo-San, Fuentes José M

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

The pathogenesis of neurodegenerative diseases involves altered activity of proteolytic systems and accumulation of protein aggregates. Autophagy is an intracellular process in which damaged organelles and long-lived proteins are degraded and recycled for maintaining normal cellular homeostasis. Disruption of autophagic activity in neurons leads to modify the cellular homeostasis, causing deficient elimination of abnormal and toxic protein aggregates that promotes cellular stress and death. Therefore, induction of autophagy has been proposed as a reasonable strategy to help neurons to clear abnormal protein aggregates and survive. This review aims to give an overview of some of the main modulators of autophagy that are currently being studied as possible alternatives in the search of therapies that slow the progression of neurodegenerative diseases, which are incurable to date.

Для цитирования: González-Polo Rosa Ana, Pizarro-Estrella Elisa, Yakhine-Diop Sokhna M S, Rodríguez-Arribas Mario, Gómez-Sánchez Rubén, Pedro José M Bravo-San, Fuentes José M. Is the Modulation of Autophagy the Future in the Treatment of Neurodegenerative Diseases?. Current topics in medicinal chemistry. 2015. DOI: 10.2174/1568026615666150610130645.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.