MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1016/j.jdermsci.2018.09.001
Толстый рецептор, сигнализирующий, вызывает выражение лимфоэпительского ингибитора Казальского типа в эпидермальных кератиноцитах.
Аннотация
КОЛИЧЕСТВО: Ингибитор типа лимфоэпителия (LEKTI) жестко контролирует деятельность сериновых протеинов, таких, как пептидаза (KLK) 5 и KLK7 в эпидермисе. LEKTI известна как важная молекула эпидермального кожного барьера, о чем свидетельствует бессмысленная мутация SPINK5, которая приводит к синдрому Нетертона. Такие рецепторы (ТЛР) распознают молекулярные модели, связанные с патогенами, или молекулярные модели, связанные с ущербом, и производят подстрекательские цитокины, хемокины и антимикробные пептиды. Однако воздействие сигнала TLR на выражение LEKTI не ясно.
ЦЕЛЬ
Изучение вопроса о том, может ли сигнализация TLR повлиять на выражение LEKTI в эпидермальных кератиноцитах.
МЕТОДЫ
Мы стимулировали создание группы лигандов TLR и изучили выражение LEKTI в обычных эпидермальных кератиноцитах человека (NHEK). Мы также измерили активность трипсина или химотрипсина-подобных серену протеза в NHEK-культурных средствах массовой информации под стимуляцией TLR3 лиганда, поли (I:C). Иммуностазирование для LEKTI проводилось с использованием образцов кожи от инфекционных заболеваний кожи.
Результаты
TLR1/2, 3, 5 и 2/6 лиганды вызвали выражение LEKTI в NHEKS. Деятельность трипсина или химотрипсина-подобная серену протеза в НХЭК регулируется стимуляцией поли (I:C). Генные выражения KLK6, KLK10, KLK11 и KLK13 также были увеличены с помощью поли (I:C). Иммунохимический анализ показал, что выражение LEKTI регулируется повреждениями варицеллы, пёдермы и розацеи.
ВЫВОДЫ
Сигнал TLR вызывает выражение LEKTI в эпидермальных кератиноцитах, что может способствовать борьбе с аберрантными сериновыми протезами в случае провокационных кожных заболеваний.
Название и аннотация на языке оригинала
Toll-like receptor signaling induces the expression of lympho-epithelial Kazal-type inhibitor in epidermal keratinocytes.
BACKGROUND
Lympho-epithelial Kazal-type inhibitor (LEKTI) tightly controls the activities of serine proteases such as kallikrein-related peptidase (KLK) 5 and KLK7 in the epidermis. LEKTI is known to be an essential molecule for the epidermal skin barrier, as demonstrated by SPINK5 nonsense mutation, which results in Netherton syndrome. Toll-like receptors (TLRs) recognize pathogen-associated molecular patterns or damage-associated molecular patterns and produce inflammatory cytokines, chemokines, and antimicrobial peptides. However, the effect of TLR signaling on the expression of LEKTI is not clear.
OBJECTIVE
To investigate whether TLR signaling can affect expression of LEKTI in epidermal keratinocytes.
METHODS
We stimulated a panel of TLR ligands and investigated the expression of LEKTI in normal human epidermal keratinocytes (NHEKs). We further measured trypsin or chymotrypsin-like serine protease activity in NHEK cultured media under stimulation with TLR3 ligand, poly (I:C). Immunostaining for LEKTI was performed using skin samples from skin infectious diseases.
RESULTS
TLR1/2, 3, 5, and 2/6 ligands induced the expression of LEKTI in NHEKs. The trypsin or chymotrypsin-like serine protease activity in NHEKs was up-regulated with the stimulation of poly (I:C). The gene expressions of KLK6, KLK10, KLK11, and KLK13 were also increased by poly (I:C). An immunohistochemical analysis demonstrated that the expression of LEKTI was up-regulated in the lesions of varicella, pyoderma, and rosacea.
CONCLUSIONS
TLR signaling induces the expression of LEKTI in epidermal keratinocytes, which might contribute to the control of aberrant serine protease activities in inflammatory skin diseases.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.