Клинический и молекулярный патогенез вируса варицелле.

Вирус Варичеллы Зостер (VZV) — нейротропический герпесвирус человека, который заражает почти всех людей и вызывает ветрянку (варицелла). После ветряной оспы VZV становится скрытым в краниальном нерве, дорсовом коре и автономной нервной системе вдоль всей нейроксии. Вирусные реактивные оболочки (зостры), отличающиеся болью и сыпью, обычно ограничиваются 1-3 дерматомами. Зостер часто осложняется постгерпетической невралгией (PHN), боль, которая сохраняется в течение нескольких месяцев после сыпных решений. Вирус может также распространяться на спинной мозг и кровеносные сосуды мозга, вызывая одноифокальную или многофокальную васкулопатию, особенно у иммунокомпрометированных лиц. Рост распространенности зостеров среди пожилых людей и лиц с иммунокомпромиссом, как представляется, обусловлен конкретным иммунодефицитом, характерным для VZV. PHN может отражать хронический VZV gallionit, а VZV васкулопатия является результатом продуктивной вирусной инфекции в мозговых артериях. Обсуждаются стратегии, которые могли бы повысить иммунитет к ВЗВ с помощью ячеек, а также физическое состояние вирусной нуклеиновой кислоты во время запоздалого периода и возможные механизмы, с помощью которых поддерживается запоздалость герпесвируса и возрождается вирус. Текущее резюме варицелла латентности и патогенеза, полученные симийским вирусом варицелла (SVV), который является аналогом человека VZV, указывает на полезность приматной модели естественной инфекции для изучения варицелла латентности, а также экспериментальной модели внутритрахеальной интоксикации для изучения эффективности антивирусных агентов при переносе вируса варицелла в скрытое состояние.