MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.clim.2020.108350

Медицинская библиотека · Clinical immunology (Orlando, Fla.) · 2020

The role of protein disulphide-isomerase A3 as autoantigen in the pathogenesis of autoimmune thyroiditis and related brain damage in adult mice.

Yang Wenqing, Xiang Yang, Zhang Hongmei, Shan Zhongyan, Li Jing, Teng Weiping

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Autoimmune thyroiditis (AIT)-related brain damage is one of most severe extrathyroidal manifestations of AIT, but the mechanism remains unclear. In this study, we confirmed that protein disulfide-isomerase A3 (PDIA3) is expressed in both thyroid and brain tissues of mouse, and found the significantly increased serum levels of anti-PDIA3 antibody (PDIA3Ab) in classical mouse models of thyroiditis. In addition, we investigated the PDIA3-specific autoimmune reaction in thyroid and brain tissues in a mouse model with high-serum PDIA3Ab induced by immunization with recombinant PDIA3 protein. PDIA3-immunized mice had elevated serum thyrotropin and impaired learning and memory. PDIA3-expressing cells had IgG deposition, and IgG colocalized with C3 in the thyroid and brain tissues of PDIA3-immunized mice, resulting in membrane attack complex formation. Our results suggest that PDIA3 protein may be a common autoantigen shared by the thyroid and brain tissues and involve in the thyroidal and intracerebral damage through activating complement system.

Для цитирования: Yang Wenqing, Xiang Yang, Zhang Hongmei, Shan Zhongyan, Li Jing, Teng Weiping. The role of protein disulphide-isomerase A3 as autoantigen in the pathogenesis of autoimmune thyroiditis and related brain damage in adult mice.. Clinical immunology (Orlando, Fla.). 2020. DOI: 10.1016/j.clim.2020.108350.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.