Neuroreport · 2004
A novel animal model of acute cochlear mitochondrial dysfunction.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hoya Noriyuki, Okamoto Yasuhide, Kamiya Kazusaku, Fujii Masato, Matsunaga Tatsuo
Аннотация
Acute mitochondrial dysfunction in the cochlea is likely to result in hearing loss as a consequence of local energy shortage, similar to ischemia- or noise-induced hearing loss. To establish an animal model of acute cochlear mitochondrial dysfunction, we applied a mitochondrial toxin, 3-nitropropionic acid (3-NP) in the rat cochlea. Rats treated with 500mM 3-NP exhibited permanent threshold shifts in acoustic brainstem response while the same volume of 300mM 3-NP caused temporary threshold shifts. Histological examination in the permanent threshold shift model revealed severe degeneration of fibrocytes within spiral ligament and spiral limbus, indicating these cells are vulnerable to acute mitochondrial dysfunction. This model represents a novel tool for investigating the pathophysiology of acute cochlear mitochondrial dysfunction.