PloS one · 2025
Odontogenesis-associated phosphoprotein (ODAPH) Promotes Ameloblast adhesion and alkaline phosphatase (ALP) expression via LAMC2/ ITGB6/TGF-β1 signaling pathway.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Li Mingyue, Zhang Jie, Xiao Shuang, Liu Xinyang, Song Shuai, Ye Xiaoyuan, Bi Ruonan, Gao Yuguang, Zhang Li
Аннотация
Recessive hypomineralized amelogenesis imperfecta has been linked to mutations in Odontogenesis-Associated Phosphoprotein (ODAPH). Consistent with human phenotypes, Odaph-null mice exhibit defective enamel mineralization with ameloblast detachment from the enamel surface. To elucidate the mechanistic basis, we investigated ODAPH's role in ameloblast adhesion and mineralization using ameloblast-lineage cells (ALCs). Key findings demonstrate that Odaph overexpression enhanced Lamininγ2 (LAMC2)/Integrinβ6(ITGB6)/TGF-β1/Alkaline Phosphatase(ALP) pathway activity. Notably, co-immunoprecipitation confirmed interactions between ODAPH and LAMC2. Functional analyses revealed that ITGB6 activates the TGF-β1/ALP signaling cascade. Inhibition of integrin (CWHM-12) abrogates ODAPH-mediated TGF-β1/ALP induction. TGF-β1 positively regulates both LAMC2/ITGB6 expression and ALP activity. These results establish that ODAPH orchestrates ameloblast adhesion and mineralization via the LAMC2/ITGB6/TGF-β1/ALP signaling axis.