Apoptosis : an international journal on programmed cell death · 2026
Ru3: a novel ruthenium-based compound overcomes cisplatin resistance in non-small cell lung cancer via the E2F2-IGFBP3-GPX4 pathway.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lu Yiting, Wu Shiming, Jiang Ying, Wang Meishu, Liao Xinyu, Zhang Jian, Xiang Junqi, Yang Hua, Yu Min, Min Jiang, Fu Chen, Lei Yunlong
Аннотация
Cisplatin resistance remains a major hurdle in non-small cell lung cancer (NSCLC) treatment. Here, we designed and synthesized a novel ruthenium-based compound, which selectively kills cisplatin-resistant NSCLC cells while sparing parental cells. Mechanistically, Ru3 triggers mitochondrial damage and reactive oxygen species (ROS) accumulation. In addition, it upregulates the transcription factor E2F2, which directly represses IGFBP3 expression. IGFBP3 normally scavenges ROS via the GPX4 system; thus, E2F2-mediated IGFBP3 suppression disrupts this antioxidant defense, exacerbating ROS levels and cell death. Notably, cisplatin-resistant cells exhibit elevated GPX4 and IGFBP3 expression, making them particularly vulnerable to Ru3. This study elucidates the E2F2-IGFBP3-GPX4 axis as a novel therapeutic vulnerability and highlights Ru3 as a promising agent for refractory NSCLC.