Blood · 1997
Mutations in the murine fitness 1 gene result in defective hematopoiesis.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Potter M D, Shinpock S G, Popp R A, Godfrey V, Carpenter D A, Bernstein A, Johnson D K, Rinchik E M
Аннотация
Identification and characterization of mutations that disrupt normal hematopoiesis are essential for understanding the genetic pathways that control the development and regulation of the mammalian hematopoietic system. Previously, the fitness 1 gene was identified by five, independent mutations in N-ethyl-N-nitrosourea (ENU) saturation mutagenesis experiments within the albino (c) region of mouse chromosome 7 (MMU7). We report here that fit1 mutants are anemic, display numerous peripheral blood defects, and are deficient in early hematopoietic progenitor cell populations. The number of both erythroid and myeloid progenitors, as well as B cells, are reduced. These results implicate fit1 involvement in normal hematopoiesis and suggest that further characterization of the fit1 gene, and the five presumed point mutations of the gene, will lead to an improved understanding of normal hematopoiesis in the mouse.