Science (New York, N.Y.) · 2001
Defective lymphotoxin-beta receptor-induced NF-kappaB transcriptional activity in NIK-deficient mice.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yin L, Wu L, Wesche H, Arthur C D, White J M, Goeddel D V, Schreiber R D
Аннотация
The role of NF-kappaB-inducing kinase (NIK) in cytokine signaling remains controversial. To identify the physiologic functions of NIK, we disrupted the NIK locus by gene targeting. Although NIK-/- mice displayed abnormalities in both lymphoid tissue development and antibody responses, NIK-/- cells manifested normal NF-kappaB DNA binding activity when treated with a variety of cytokines, including tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-1), and lymphotoxin-beta (LTbeta). However, NIK was selectively required for gene transcription induced through ligation of LTbeta receptor but not TNF receptors. These results reveal that NIK regulates the transcriptional activity of NF-kappaB in a receptor-restricted manner.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsAntibodies, MonoclonalB-LymphocytesCells, CulturedDNAFibroblastsGene TargetingGenes, ReporterInterleukin-1LigandsLymphoid TissueLymphotoxin beta ReceptorMiceMice, Inbred C57BLNF-kappa BProtein Serine-Threonine KinasesReceptors, Tumor Necrosis FactorSignal TransductionTranscription, GeneticTumor Necrosis Factor-alphaNF-kappaB-Inducing Kinase