American journal of respiratory cell and molecular biology · 1998
Susceptibility of heterozygous MnSOD gene-knockout mice to oxygen toxicity.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tsan M F, White J E, Caska B, Epstein C J, Lee C Y
Аннотация
Recent studies have shown that homozygous Mn superoxide dismutase (Sod2) gene-knockout mice (Sod2(-/-)) die shortly after birth with extensive myocardial injury, whereas heterozygous mutants (Sod2(+/-)) are phenotypically normal in room air. In the current study, we showed that Sod2(+/-) mice with approximately 50% of normal pulmonary MnSOD activity and normal levels of lung CuZnSOD, catalase, and glutathione peroxidase activities were not substantially more susceptible to 100% O2 toxicity than their normal Sod2(+/+) littermates. The mean (+/- SD) survival of Sod2(+/-) mice in 100% O2 was 101.4 +/- 14.8 h (n = 20) versus 103.2 +/- 11.3 h (n = 20) for Sod2(+/+) littermates (P > 0.60). In addition, Sod2(+/-) mice with approximately 50% of normal heart MnSOD activity and Sod2(+/+) mice did not develop any ultrastructural abnormalities in the myocardium at 75 h or 90 h after 100% O2 exposure. These results suggest that in mice, only 50% of MnSOD activity may be sufficient for normal resistance to 100% O2 toxicity.