Science (New York, N.Y.) · 2007
TLR3 deficiency in patients with herpes simplex encephalitis.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zhang Shen-Ying, Jouanguy Emmanuelle, Ugolini Sophie, Smahi Asma, Elain Gaëlle, Romero Pedro, Segal David, Sancho-Shimizu Vanessa, Lorenzo Lazaro, Puel Anne, Picard Capucine, Chapgier Ariane, Plancoulaine Sabine, Titeux Matthias, Cognet Céline, von Bernuth Horst, Ku Cheng-Lung, Casrouge Armanda, Zhang Xin-Xin, Barreiro Luis, Leonard Joshua, Hamilton Claire, Lebon Pierre, Héron Bénédicte, Vallée Louis, Quintana-Murci Lluis, Hovnanian Alain, Rozenberg Flore, Vivier Eric, Geissmann Frédéric, Tardieu Marc, Abel Laurent, Casanova Jean-Laurent
Аннотация
Some Toll and Toll-like receptors (TLRs) provide immunity to experimental infections in animal models, but their contribution to host defense in natural ecosystems is unknown. We report a dominant-negative TLR3 allele in otherwise healthy children with herpes simplex virus 1 (HSV-1) encephalitis. TLR3 is expressed in the central nervous system (CNS), where it is required to control HSV-1, which spreads from the epithelium to the CNS via cranial nerves. TLR3 is also expressed in epithelial and dendritic cells, which apparently use TLR3-independent pathways to prevent further dissemination of HSV-1 and to provide resistance to other pathogens in TLR3-deficient patients. Human TLR3 appears to be redundant in host defense to most microbes but is vital for natural immunity to HSV-1 in the CNS, which suggests that neurotropic viruses have contributed to the evolutionary maintenance of TLR3.