Nature communications · 2021
Accelerated functional brain aging in pre-clinical familial Alzheimer's disease.
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gonneaud Julie, Baria Alex T, Pichet Binette Alexa, Gordon Brian A, Chhatwal Jasmeer P, Cruchaga Carlos, Jucker Mathias, Levin Johannes, Salloway Stephen, Farlow Martin, Gauthier Serge, Benzinger Tammie L S, Morris John C, Bateman Randall J, Breitner John C S, Poirier Judes, Vachon-Presseau Etienne, Villeneuve Sylvia, Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI), Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN) Study Group, Pre-symptomatic Evaluation of Experimental or Novel Treatments for Alzheimer’s Disease (PREVENT-AD) Research Group
Аннотация
Resting state functional connectivity (rs-fMRI) is impaired early in persons who subsequently develop Alzheimer's disease (AD) dementia. This impairment may be leveraged to aid investigation of the pre-clinical phase of AD. We developed a model that predicts brain age from resting state (rs)-fMRI data, and assessed whether genetic determinants of AD, as well as beta-amyloid (Aβ) pathology, can accelerate brain aging. Using data from 1340 cognitively unimpaired participants between 18-94 years of age from multiple sites, we showed that topological properties of graphs constructed from rs-fMRI can predict chronological age across the lifespan. Application of our predictive model to the context of pre-clinical AD revealed that the pre-symptomatic phase of autosomal dominant AD includes acceleration of functional brain aging. This association was stronger in individuals having significant Aβ pathology.